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eFT508 是可透过血脑屏障的MNK1/2抑制剂，已有研究表明它能改善自闭症模型小鼠的行为缺陷。作者先证实，给幼龄小鼠腹腔注射 eFT508 1 小时后，可明显抑制皮层 eIF4E Ser209 位点的磷酸化且不影响小鼠自主活动，无明显行为副作用。给药前作者先通过社交实验确认 VPA 模型构建成功，随后在小鼠 3–4 周龄连续 4 天注射 eFT508，并在每次行为测试前 1 小时补打一针。
从另一个角度来看，2026年3月14日，复旦大学脑科学转化研究院邓娟研究员&孙立婷副研究员在国际著名期刊《Advanced Science》杂志发表了“A Tac1 -Expressing Brainstem Pathway Underlies the Pathogenesis of Trigeminal Neuralgia”，首次鉴定出介导TN发病的TG-Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹ 脑干通路，同时揭示了口面部疼痛与躯体疼痛的差异化处理机制。，推荐阅读SEO排名优化获取更多信息
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进一步分析发现，首次鉴定出介导三叉神经痛（TN） 发病的TG-Sp5Cⁿᵃᶜ¹-PBNⁿᵃᶜ¹ 脑干神经通路，发现Tac1基因是投射到臂旁核（PBN）的三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）神经元的特异性分子标记，PBNᵀᵃᶜ¹神经元和投射到PBN 的Sp5Cᵀᵃᶜ¹神经元在TN痛觉超敏中起核心调控作用，化学遗传学抑制该通路神经元、敲低Sp5C投射神经元中Tac1基因可显著缓解TN相关痛觉超敏且该通路特异性接收三叉神经节（TG）的伤害性和非伤害性感觉信号，同时揭示了口面部疼痛与躯体疼痛存在截然不同的神经处理机制，为TN的靶向治疗提供了全新的靶点。
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